Bewegung kommt mit dem Appetit

Ein Körper, der zu oft Nahrung erhält, gerät in den Sog von Bewegungsarmut, Fettleibigkeit und letztlich Diabetes. Auslöser ist ein molekularer Schalter, der durch Insulin gesteuert wird. Das zeigen Wissenschaftler der Eidgenössischen Technischen Hochschule Zürich in einer neuen Studie.

Ihre Erkenntnisse stellen sie in der neuesten Ausgabe (2009) des renommierten Wissenschaftsmagazins Nature vor.

 

Am Morgen wie ein Kaiser, am Mittag wie ein König, am Abend wie ein Bettelmann. Nichts dazwischen, kein Snack, nichts Süßes, auch nichts  „Gesundes“. Denn: um gesund zu bleiben, braucht der Körper Fastenzeiten zwischen den Mahlzeiten. So hieße wohl die Empfehlung, die Ernährungsberater abgeben müssten, würden sie die neuen Erkenntnisse  praktisch umsetzen. Die Forschungsgruppe zeigt einen wichtigen Mechanismus auf, welcher der Bewegungsarmut und damit der Fettleibigkeit zu Grunde liegt.

Hunger macht aktiv

Zentraler Schalthebel dabei ist ein Faktor namens Foxa2. Solche  Proteine  sorgen dafür, dass  Gene aktiviert  werden. Foxa2 kommt in der Leber vor, wo es die Fettverbrennung beeinflusst, aber auch in zwei wichtigen Nervenzellbeständen im Hypothalamus, einer Hirnregion, die Tagesrhythmus, Schlaf, Nahrungsaufnahme und Sexualverhalten steuert. Steuerelement für die Aktivität  ist Insulin.

Nimmt der Mensch Nahrung auf, schüttet die Bauchspeicheldrüse Insulin aus. Dieses hemmt Foxa2. Im nüchternen Zustand, also beim Fasten, fehlt Insulin, und Foxa2 ist aktiv. Im Hirn fördert Foxa2 die Bildung von  Eiweißstoffen, die verschiedene Verhaltensweisen auslösen: Nahrungsaufnahme und spontane Bewegung. Haben Säugetiere Hunger, sind sie aufmerksamer, körperlich aktiver. Kurz: Sie jagen, suchen nach Nahrung. "Wer einer Katze oder einem Hund vor der Fütterung zuschaut, kann dies sehr gut beobachten".

Erklärung für Bewegungsarmut

Bei fettleibigen Mäusen haben die Forscher eine Störung entdeckt: In diesen Tieren ist Foxa2 permanent gehemmt, egal ob die Tiere nüchtern oder gesättigt sind. Dies erklärt ein seit längerem bekanntes, aber nicht erklärbares Phänomen: Die Bewegungsarmut von fettleibigen Menschen und Tieren. Die Forscher haben nun Mäuse gezüchtet, in deren Hirne Foxa2 stets aktiv ist, egal ob sie gerade gefressen haben oder nüchtern sind. Diese Mäuse  bewegen sich fünfmal mehr als gewöhnliche Tiere, bei denen Insulin Foxa2 nach dem Essen ausgeschaltet ist oder die fettleibig sind. Die genetisch veränderten Mäuse verlieren Fettgewebe und bilden größere Muskeln aus. Zucker- und Fettstoffwechsel laufen bei ihnen auf Hochtouren und ihre Blutwerte sind deutlich verbessert.

Drei Mahlzeiten am Tag genügen

Für die Forschergruppe ist  klar: "Der Körper braucht Fastenperioden, um gesund zu bleiben." Zudem müsse man für ein gutes Körpergewicht sorgen. Sie halten wenig davon, mehrere kleine Mahlzeiten über den Tag zu verteilen. Lieber wenige Male richtig essen, und dazwischen auch dem Hunger Raum zu lassen. Denn weil bei jeder Mahlzeit auch Insulin ausgeschüttet wird, das Foxa2 unterdrückt, verringert sich zusehends die Motivation zur körperlichen Aktivität und die Verbrennung von Zucker und Fett.